시냅스 가소성 메커니즘 규명, "뇌질환 원인을 밝힌다"
시냅스 가소성 메커니즘 규명, "뇌질환 원인을 밝힌다"
  • 최은경 기자
  • 승인 2011.06.01 19:54
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한국과학기술연구원(KIST, 원장 문길주)은 기능커넥토믹스연구단 박미경 박사(39)가 뇌질환의 원인을 밝히기 위해 필요한 시냅스 가소성에 대한 메커니즘을 규명했다고 밝혔다.

시냅스는 신경세포 간의 정보 전달이 일어나는 아주 미세한 장소이며, 뇌의 복잡한 신경회로망을 형성하는 기본적인 구조이다. 학습과 기억 형성 과정에서 뇌 내에서는 신경회로망이 형성되고 변화하는데, 이 과정에서 시냅스는 사멸되기도 하고 새로 형성되기도 하며, 시냅스를 통한 신경세포 간의 신호전달 효율이 높아지기도 하고 낮아지기도 한다. 시냅스의 이러한 특징을 시냅스 가소성이라고 하며, 시냅스의 가소성은 인간의 학습과 기억뿐만 아니라 전반적인 뇌기능의 근본적인 메커니즘의 주요 기반으로 알려져 왔다.

박미경 박사는 연구를 위해 예쁜꼬마선충(C. elegans)을 모델동물로 사용했는데, 예쁜꼬마선충은 포유동물에 비해서 비교적 간단한 신경계를 지니고 있고 포유류의 신경계와 그 기능적 유사성을 갖고 있는 것이 특징이다.

이 같은 특징을 갖고 있는 예쁜꼬마선충의 수백 개의 신경세포 가운데 특정 신경세포(DD neuron)는 발생과정 중 기존의 시냅스를 사멸함과 동시에 새로운 시냅스를 생성하는 특징적인 시냅스의 가소성을 보이는데, 박 박사는 이 특정 신경세포(DD neruon)를 모델 신경세포로 이용해 연구를 진행한 것이다.

이번 연구결과는 시냅스 가소성 과정에서 사이클린 (CYY-1/Cyclin Y)과 CDK-5라는 단백질이 이미 존재하고 있던 시냅스의 사멸과 새로운 시냅스의 형성에 각각 관여한다는 것을 밝혔다. 또한, 시냅스 가소성 과정에서 사멸된 시냅스를 구성하고 있었던 시냅스 단백질이 새로운 시냅스를 생성하는데 재사용된다는 사실을 특정 형광 단백질(Dendra)을 이용해 최초로 규명했다.

교신저자로 연구에 참여한 미국 스탠포드 대학의 캉쉔 교수는“본 연구는 사이클린과 CDK-5라는 두 단백질이 신경회로의 변화에서 어떠한 역할을 하는지 그 메커니즘을 밝혔으며, 이는 기억 형성의 메커니즘 규명에 기여할 것으로 기대한다.”고 말했다.

시냅스의 가소성에 문제가 생기면 뇌신경회로의 형성, 유지, 변화에 문제가 생겨 뇌기능에 문제가 발생해 결국 정신분열증, 치매, 알츠하이머와 같은 다양한 뇌질환을 유발할 수 있다. 따라서 시냅스 가소성에 대한 연구는 뇌질환의 원인을 밝히고 궁극적으로는 치료법의 근간이 되는 정보를 제공할 것으로 기대된다.

기능커넥토믹스연구단은 교육과학기술부의 WCI(World Class Institute) 가운데 하나로 KIST가 유치해 지난 6월부터 본격적인 연구활동을 시작한 바 있으며, 박 박사의 이번 연구 성과는 뇌과학 분야의 저명 학술지인 뉴런(Neuron)에 5월26일자로 게재 되었다.

KIST가 미국 Stanford 대학에서 유치한 박미경 박사는 기능커넥토믹스연구단에서 2011년 1월부터 연구실을 구축하고 연구활동을 수행 중이며, 예쁜꼬마선충을 이용해 시냅스 가소성을 조절하는 유전자를 찾고, 이들의 역할을 세포분자적 수준에서 밝히는 연구를 예쁜꼬마선충, 쥐, 마우스를 이용해 진행 중이다. [데일리경제]

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